Minggu, 21 Juni 2009

HEPATITIS

PENDAHULUAN

Hepatitis adalah: suatu penyakit yang ditandai peradangan jaringan dan sel-sel hepar (hati) sehingga kulit dan selaput lendir menjadi kuning (ikterus). Istilah hepatitis sendiri dipakai untuk semua jenis peradangan hati (liver). Hepatitis dapat disebabkan oleh bermacam-macam penyebab antara lain; mulai dari virus sampai dengan obat-obatan termasuk obat-obat tradisional.

Virus Hepatitis terdiri dari beberapa jenis antara lain; hepatitis A,hepatitis B,C,D,E,F,dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (hepatitis A),bisa kronik (hepatitis B dan C) dan bisa juga menjadi kanker hati (hepatitis B dan C). Jenis serangan hepatitis akut terjadi secara tiba-tiba dengan gejala-gejala berupa demam,mual, nyeri diperut bagian atas, gejala sepeti flu (lemah,sakit kepala,nyeri otot dan sendi), warna kuning pada mata dan kulit (ikterus). Sedangkan jenis serangan hepatitis kronis sering kali tidak memperlihatkan gejala. Orang yang terifeksi virus ini, mungkin tidak mengetahui dirinya dijangkiti virus sampai beberapa tahun kemudian sampai penyakit hati ini sudah cukup berat. Penyakit ini dapat menimbulkan jaringan parut pada hati (sirosis)yang akan mengganggu kerja hati dan apabila lambat ditangani dapat menyebabkan kanker hati dan bahkan kematian.

Dari beberapa virus tersebut, beberapa virus hepatitis A dan E,ditularkan secara oral-faecal sedangkan beberapa virus hepatitis B, D dan C ditularkan secara parentral. Virus hepatitis C kadangkala juga ditularkan secara non-parentral.

Virus yang menyebabkan penyakit ini berada dalam cairan tubuh manusia yang sewaktu-waktu bisa ditularkan ke orang lain. Sebagian orang yang terinfeksi virus ini bisa sembuh dengan sendirinya,namun demikian virus ini akan menetap dalam tubuh seumur hidup.

Angka kejadian dari Hepatitis cukup tinggi. Di Amerika serikat (Francis DP,1984) dilaporkan bahwa seiap tahunnya ditemukan 60.000 kasus Hepatitis virus yang baru (46,7% oleh karena HBV, 30% oleh karena HAV, dan 23% oleh karena non-A dan non-B),sedangkan di Asia pasifik sekitar 20% warganya meninggal lantaran mengidap radang hati kronis. Di Indonesia Hepatitis merupakan peyebab kematian nomor tiga setelah penyakit infeksi dan paru dengan jumlah penderita mencapai 40 juta. Di Jakarta ditemukan 239 penderita Hepatitis akut (61,09% oleh karena HAV,17,5% oleh karena HBV,dan 21,34% oleh karena NANBV).

Di Amerika serikat, misalnya penyebab utama sirosis hati adalah alkohol. Pada sirosis hati terjadi kerusakan jaringan hati normal dan berganti dengan jaringan parut yang menyebabkan hati mengeras.

Pengaruh alcohol terhadap hati dapat berupa perlemakan,peradangan hati dan sirosis.pada perlemakan hati, terjadi pembengkakan hati karena penumpukan lemak dalam sel hati. Pada pemeriksaan laboratorium, fungsih hati yang terganggu biasanya terlihat dari peningkatan enzim gamma glutamil transpeptidase (GPT). Pada umumnya,selain pembengkakan hati, tidak ditemukan gejala lain yang mengganggu. Disamping resiko sirosis hati,orang yang minum alkohol berlebihan biasanya akan mengalami malnutrisi karena nafsu makan akan menurun dan kemampuan usus menyerap makanan terganggu sehinggga penderita menjadi kurus. Apabila kebiasaan minum alkohol berlanjut, maka kerusakan jaringan hati meluas dan dapat menimbulkan penyakit hati serius sebaliknya, jika kebiasaan minum alkohol dihentikan, ada kesempatan sebagian jaringan hati membaik kembali (kecuali yang telah menjadi jaringan perut).

Diseluruh dunia diperkirakan terdapat 350 juta hepatitis B, sekitar 11 juta diantaranya berada di Indonesia, dimana diantaranya banyak bayi yang terpapar virus hepatitis ini dari ibunya (yang terinfeksi virus) lewat proses persalinan.

PEMBAHASAN

Hepatitis A adalah suatu penyakit yang diakibatkan masuknya virus hepatitis A kedalam tubuh, terutama menyerang hati yang bisa menimbulkan gejala-gejala hepatitis. Hepatitis A merupakan hepatitis akut yang sering dijumpai pada beberapa penderita usia muda. Penderita ini umumnya memberi gejala klinis yang akut dan jelas namun hampir semuanya akan sembuh tanpa bekas sehingga tidak menyebabkan kerusakan permanen.

2.1. Sejarah Hepatitis A.

Hepatitis virus dikenal sejak ribuan tahun lalu , sebagai penyakit kuning yaitu sejak abad ke 5 SM di Babilonia dan kemudian Hipocrates seorang tabib Yunani (460-375) yang menemukan bahwa penyakit kuning ini menular. Pada tahun 752, Paus Zaccharias menemukan bentuk – bentuk dari penyakit kuning yang infeksius dan dapat menular sehingga penyakit tersebut dinamakan sebagai icterus infectiosa.

Sejak tahun 1820-1892 lebih dari 50 epidemi hepatitis yang tercatat di Eropa dan beberapa diantaranya mungkin disebabkan oleh virus hepatitis A yang terjadi saat peperangan.

Pada tahun 1912 Cockayne memberikan nama hepatitis infectiosa untuk bentuk penyakit kuning menular tersebut. Tahun 1923 Blummer telah berhasil membuat suatu ringkasan yang sempurna mengenai penyakit ini berdasarkan analisa 63 letupan epidemic jaundice yang terjadi di amerika Serikat antara 1912 – 1923. Observasi berikutnya menyatakan terdapat eksistensi dua bentuk utama virus hepatitis yaitu infectious hepatitis dan serum hepatitis.

Meskipun beberapa kejadian penyakit kuning yang terjadi sejak zaman Hippocrates sangat mungkin disebabkan oleh virus hepatitis, namun baru tahun 1960 terbukti ketika ditemukan hepatitis B dan kemudian hepatitis A.

Pada tahun 1950 – 1970 pola sereoepidemiologi penyakit ini diteliti oleh Murray,Krugman dan kawan – kawan yangb menuntun kita kearah pencegahan. Tahun 1973 Feinstone SM dkk, mnemukan virus hepatitis A dengan pemeriksaan immune electron microscope pada specimen tinja dan selanjutnya dikembangkan berbagai cara pemeriksaan “immunoassay” yang sangat sensitive untuk mendeteksi antigen dan antibody hepatitis virus A.

Tahun 1979 Provost dan Hilleman berhasil membiakkan virus hepatitis A dalam kultur sel. Replikasi dapat terjadi dalam sel epitel usus dan epitel hati. Virus hepatitis A ditemukan di tinja berasal dari empedu dan epitel usus.

2.2. Morfologi

HAV merupakan anggota famili picornavirus. HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb. Walaupun pertama kali diklasifikasikan sebagai enterovirus 72,urutan nukleotida dan asam amino HAV cukup jelas untuk memasukkan virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru, Heparnavirus hanya dikenal satu serotype.

2.3. Struktur Antigen virus Hepatitis A

Virus Hepatitis A merupakan virus RNA yang tergolong dalam virus Picorna dengan diameter 27 nm,berbentuk ikosa-hedral,dan tidak mempunyai pembungkus (envelop) dengan satu nukleokapsid yang merupakan ciri khas dari antigen virus hepatitis A.

Virus ini terdiri dari sarung protein luar yang disebut capsid yang akan mengelilingi core yang terbuat dari single standed RNA yang mengandung kode genetic tersebut. Protein capsid tersebut akan berikatan satu sama lainnya secara simetrik kubik bebas dari lipid maupun glikoprotein. Seuntai molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung dari RNA ini disebut Viral Protein Genomic (VPG) yang berfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati. RNA dari pembungkus ini diliputi oleh kapsid dimana pada bagian permukaan terdiri dari tiga poli-peptida virus yaitu : VP 1, VP 2, VP 3, dan peptide internal:VP 4 yang terikat dengan virus RNA. Tampil sebagai suatu bentuk geometric khas (icosahedral).

Di bawah mikroskop electron tampak “penuh” atau “kosong”. Lipid bukan merupakan komponen integral dari virus Hepatitis A yang stabil terhadap pengolahan dengan eter, asam, dan panas (56 C selama 30 menit). Infektivitasnya dapat dipertahankan selama bertahun-tahun pada-20 C.

Gambar struktur antigen virus hepatitis A:

Antihuman IgM dari domba yang dilapiskan pada butiran (beads)polisteren, dimaksukkankedalam sumuran dari lempengan mikrotiter yang telah diisi dengan pengenceran serum/plasma panderita.

Selama waktu inkubasi IgM dari serum/plasma penderita akan diikuti oleh antihuman IgM yang melapisi butiran polisteren.

Setelah dicuci, dan dipisahkan dari bagiab serum penderita yang tak terikst, ditambahkan antigan HAV. Bila dalam serum penderita terdapat IgM anti-HAV, maka antigan HAV akan terikat pada IgM anti-HAV yang terikat pada kompleks yang melapisi butiran polisteren.

Setelah dicuci, dan dipisahkan dari beberapa bagian yang tak terikat, ditambahkan anti-HAV yang berlabel peroksidase (HRP) sehingga terbentuk kompleks seperti tampak pada gambar diatas. Bila selanjutnya ditambahkan substrat (H2O2) yang berkromogen (OPD) akan terbentuk warna kuning. Derajat perubahan warna ditentukan dengan spektrofotometer atau microELISA reader, pada = 492 nm.

A. Bahan Pemeriksaan untuk Makra Serologik HAV.

Bahan pemeriksaan untuk marka serologic HAV adalah serum penderita.

B. Persiapan Penderita.

Untuk penentuan IgM anti-HAV atau IgG anti-HAV tidak perlu persiapan penderita secara khusus. Darah dapat diambil sewaktu-waktu, dan penderita tidak perlu puasa.

C. Pengambilan Bahan Pemeriksaan

Darah diambil secara steril dari vena cubiti sebanyak 5ml, dibiarkan beku di suhu ruangan, danserumnya dipisahkan secara steril. Bila tak dapat segera diperiksa, serum disimpan dalam lemari es (40 C) selama 1-5 hari atau disimpan beku selama beberapa minggu.

D. Pengiriman Bahan Pemeriksaan

Bila tempat pengambilan bahan pemeriksaan jatuh dari laboratorium, sebaiknya serum atau darah dikirim dalam termis berisi es. Bila tempat pengambilan tak jauh dari laboratorium, darah dalam sempit dapat dikirim langsung ke laboratorium.

E. Cara Pemeriksaan

a. Serum diecerkan 200 kali dengan 0,15 M larutan garam faali. Serum kontrol tak boleh diencerkan.

b. Sepuluh u1 serum penderita yang diencerkan, danmasing-masing serum kontrol dipipet, dan dimasukkan ke dalam dasar sumur lempengan polisteren

c. Selanjutnya ditambahkan 200 u1 larutan pengencer specimen ke dalam setiap sumur yang mengandung serum penderita, dan kontrol.

d. Kemudian ditambahkan dengan hati-hati satu butiran polisteren (bead) kedalam sumur yang mengandung specimen, dan control, lalu sumur ditutup dengan cover seal, dan lempengan polisteren diketok.

e. Inkubasi dilakukan dalam penangas air 40 10 C selama 1 jam 5 menit.

f. Cover seal dibuka, isi sumur diisap, dan bead dicuci 3 kali dangan 4-6 ml aquadest.

g. Larutan virus hepatitis A (200u1) dipipet dan dimasukkan kedalam setiap sumur yang mengandung bead, sumur ditutup dengan cover seal. Inkubasi dilakukan di suhu ruang (15-300 C) selama 18-22 jam.

h. Cover seal dibuka, isi sumur dihisap, dan tahap f diulangi.

i. konjugat anti-HAV-HRPO (200u1) dipipet, dan dimasukkan ke dalam setiap sumur yang mengandung bead, lalu sumur ditutup dengan cover seal, dan diinkubasikan pada penangas air 40 10 C selama 2 jam 5 menit.

j. Setelah cover seal dibuka, isi sumur diisap, dan dilakukan pencucian seperti tahap f, lalu beads dipindahkan dari sumur ke tabung reaksi.

k. Substrat OPD yang segar dipipet (300 u1), dan dimasukkan kedalam tabung yang mengandung bead, dan 2 tabung kosong untuk blanko substrat.

l. Tabubg ditutup, dan diinkubasikan pada suhu ruangan selama 30 2 menit, kemudian ditambahkan 1 ml 1 N asam sulfat pad setiap tabung, dan goyangkan untuk mencampurnya dengan baik.

m. Tentukan absorban dari control maupun spesimen dengan spektrofotometer pada 492 nm, dengan blank substrat.

Interprestasi Hasil :

Ü Spesimen yang memberikan nilai absorban kurang dari ambang batas nilai rujukan dinilai non-reaktif.

Ü Spesimen dengan nilai absorban berulang yang sama atau lebih besar dari ambang atas nilai rujukan dinilai positif, dan kemungkinan besar sedang atau baru menderita Hepatitis A.

Ü Spesimen dengan nilai absorban dalam rentangan ± 10 % ambang atas nilai rujukan harus diulangi pemeriksaannya untuk konfirmasi hasil pertama.

Ü Untuk menyakinkan validitas interna dari setiap seri pemeriksaan, maka selisih nilai absorban dari positif dan negative control (P – N) harus lebih dari 0,400.

Kelemahan Test

Uji serologis IgM anti – HAV hanya terbatas pada penetuan antibody IgM terhadap HAV dalam serum atau plasma. Oleh karena itu tes ini hanya dapat dipakai untuk menetukan apakah seorang penderita sedang atau baru saja menderita Hepatitis A yang akut atau subklinis. Tes ini tidak dapat dipakai untuk menentukan status imun seseorang terhadap Hepatitis A.

Karateristik Tes

Detektabilitas dari IgM dari HAV ELISA. Amat tinggi ; hamper sama dengan RIA.

Korelasi antara ELISA, dan RIA dalam hal IgM anti – HAV amat baik

Kesesuaian hasil antara kedua tes tersebut adalah 99,8 %. Spesifisitasnya amat tinggi. Hasil positif semu yang berulang-ulang tak ditemukan pada sel darah normal, beberapa ibu pascapartus, beberapa penderita dengan penyakit nfeksi virus yang lain, penyakit otoimun, factor rematoid, penyakit hepar atau Hepatitis A dengan hanya IgG anti – HAV saja yang positif.

2.9. Epidemiologi.

Di daerah dengan 4 musim, infeksi HAV terjadi secara epidemic musiman yang puncaknya biasa terjadi pada akhir musim semi dan awal musim dingin. Di daerah tropis insidens yang pernah dilaporkan cenderung untuk terjadi selama musim hujan dan pola epidemic siklik berulang setiap 5 – 10 tahun sekali. Tingginya angka endemisitas dan insidens Hepatitis A mempunyai korelasi dengan tingkatan higene dan kondisi sanitasi dimana populasi yang bersangkutan tinggal, sehingga akan terjadi disparitas bermakna antara daerah rural dan daerah urban di Negara yang bersangkutan, dimana infeksi di daerah rural lebih banyak ditemukan.

Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi HAV. Insidens tertinggi pada populasi anak dan dewasa muda. Di Negara yang keadaan Kesehatan lingkungannya baik, penduduk dewasa dan tua banyak yang belum mempunyai anti – HAV karena memang belum pernah terpapar, sehingga kelompok ini menjadi lebih rentan terhadap penyakit.

2. 10. Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan Hepatitis virus Akut secara umum adalah : Mengurangi angka kematian, menghilangkan keluhan dan gejala klinik yang ada serta memperpendek perjalanan penyakit dan mencegah terjadinya komplikasi. Sampai saat ini belum ada obat yang mempunyai kasiat spesifik yang dapat merubah perjalanan penyakit Hepatitis akut, jadi pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus Hepatitis A hanya bersifat suportif, tidak ada yang spesifik.

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukkan per oral, kadar SGOT-SGPT > 10 kali nilai normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatits fulminan, dan prolong atau relapsing hepatitis.

Tidak adanya terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT dan bilirubin terkonyugasi diulang pada minggu ke-2 untuk melihat proses penyembuhan dan ke-3 untuk kemungkinan prolonged atau relapsing hepatitis.pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama kadar SGOT-SGPT masih .3 kali batas atas nilai normal.

Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang sudah berjamur, yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 6 atau 6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada 3 kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasien dapat diberikan antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikian perlu berhati - hati terhadap efak samping yang timbul karena dapat mengacaukan gejalah klinis perburukan. Dalam keadaan

klinis terdapat mual atau muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Vitamin K diberikan bila terdapat pemanjangan masa protrombin. Kortiosteroid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.

2.11. Pencegahan

Pencegahan meliputi pencegahan umum dan khusus.

Pencegahan umum meliputi nasehat kepada pasien yaitu :

1. Perbaikan higiene makanan dan minuman.

2. Perbaikan higiene sanitsi lingkungan dan pribadi.

3. Isolasi pasien ( anak dilarang datang ke sekolah atau tempat penitipan anak, sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejalah).

Pencegahan khusus dengan cara:

1. imunisasi pasif dengan cara immunoglobulin normal manusia (normal human immune globalin = NHIG). Perlindungan dengan cara ini bersifat sementara.

Indikasi profilaksis NIGH :

· profilaksis pra paparan diberikan pada pengunjung dari daerah non endemis ke daerah endemis dan pengelola hewan yang bekerja dengan primate yang baru ditemukan

· profilaksis pasca paparan diberikan pada individu kontak erat (serumah), kontak seksual, anak-anak dan staf di fasilitas penitipan anak yang ada infeksi HAV, anak sekolah yang diketahui ada transmisi HAV di kelasnya, dan individu di institusi-institusi yang diketahui ada transmisi HAV di institusinya.

2. Imunisasi aktif dengan vaksin HAV yang diinaktivasi. Cara ketiga ini efektif untuk mengeliminasi hepatitis A endemik karena tidak ada manusia yang menjadi karier kronis dan sampai saat ini belum diketahui adanya hewan yang menjadi reservoir HAV. Sasaran utamanya adalah kelompok risiko tinggi (anak, tenaga medis, staf pekerja tempat penitipan anak, pekerja jasa boga, homoseksual, pengguna obat intravena, penderita penyakit hati kronik dan penderita koegulopati) dan kelompok rentan (kelompok social ekonomi tinggi). Pada anak idealnya diberikan pada usia > 2 tahun. Sayangnya harga vaksin ini masih mahal dan diperlukan pemeriksaan penyaring antibody anti HAV sebelum dilakukan imunisasi (preimmunization antibody screening).

Kesimpulan

o Hepatitis A adalah suatu penyakit yang diakibatkan masuknya virus hepatitis A kedalam tubuh, terutama menyerang hati yang bisa menimbulkan gejala-gejala hepatitis. Hepatitis A merupakan hepatitis akut yang sering dijumpai pada beberapa penderita usia muda. Penderita ini umumnya memberi gejala klinis yang akut dan jelas namun hampir semuanya akan sembuh tanpa bekas sehingga tidak menyebabkan kerusakan permanen.

o Virus Hepatitis A merupakan virus RNA yang tergolong dalam virus Picorna dengan diameter 27 nm,berbentuk ikosa-hedral,dan tidak mempunyai pembungkus (envelop) dengan satu nukleokapsid yang merupakan ciri khas dari antigen virus hepatitis A.

o Penularan hepatitis A yang dominan adalah melalui route fekal – oral dan umumnya penularan dari orang ke orang (kontak lansung), makanan atau minuman yang terkontaminasi feses misalnya buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau setengah masak dan makanan kerang yang terinfeksi oleh air limbah di laut.. Mereka yang biasanya mengunakan bekas peralatan makan dan minum penderita, betukar sikat gigi, bekas pisau cukur penderita, suka makan bersama dalam satu wadah dan berhubungan seks secara bebas adalah orang - orang berisiko tinggi terinfeksi HAV.

o Gejala dan perjalanan klinik hepatitis A meliputi; masa tunas, fase pre-ikterik, fase ikterik dan fase penyembuhan.

o Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan dibantu dengan sarana penunjang pemeriksaan laboratorium seperti tes fungsi hati (SGOT,SGPT, Bilirubin) dan tes serologi IgM anti-HAV.

o Sampai saat ini belum ada obat yang mempunyai kasiat spesifik yang dapat merubah perjalanan penyakit Hepatitis akut, jadi pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus Hepatitis A hanya bersifat suportif, tidak ada yang spesifik.

Saran

Untuk menghindari terjangkitnya virus Hepatitis A maka di sarankan sebagai berikut :

o Diharapkan agar menjaga higene sanitasi lingkungan dan pribadi.

o Menjaga higene makanan dan minuman.

o Menghindari kontak lansung dengan penderita (dari orang ke orang)

o Menghindari mengunakan bekas peralatan makan dan minum penderita, betukar sikat gigi, bekas pisau cukur penderita, suka makan bersama dalam satu wadah dan berhubungan seks secara bebas.

o Menghindari kontak oral anal pada kelompok homoseksual.

o Menghindari pemakaian peralatan yang terkontaminasi virus hepatitis A, seperti jarum suntik.

o Sebelum melakukan transfusi darah harus di lakukan pemeriksaan Hepatitis terhadap pendonor.

o Melakukan upaya pencegahan dengan imunisasi.

2.4. Replikasi.

Target primer utama dari HAV adalah sel – sel hati (hepatosit) setelah partikel virus tertelan,mereka akan terabsorbsi melalui pembuluh darah diangkut ke hati.begitu sampai di hati,partikel virus akan ditelan oleh hepatisit. Didalam sel, materi genetic atau genom dari HAV yang terdiri dari single standed RNA akan bertindak sebagai suatu tempelate yang mempriduksi protein – protein virus selanjudnya. Protein – protein ini akan bergabung kembali membentuk capsid virus yang baru (progeny),setiap capsid mengandung RNA virus yang baru saja terduplikasi.

Progen (turunan) HAV yang baru ini akan di rilis melalui saluran empedu kecil yang terdapat diantara sel – sel tuan rumah dan kemdian dibuang melalui tinja atau akan menulari hepatosit – hepatosit tetangganya.

Yang merusakkan dan memusnahkan sel hati bukanlah replikasi HAV, tetapi yang berperanan menghancurkan sel hati adalah respon imun dari sel – sel hati.


2.5. Manifestasi Klinis

Bentuk klasik dari hepatitis A ditandai dengan 4 stadium yaitu masa inkubasi, fase pra-ikterik (prodromal), fase ikterik, dan fase penyembuhan.

Masa inkubasi berlangsung selama 18-50 hari,dengan rata-rata kurang lebih 30 hari.

Masa prodromal terjadi selama 2 hari sampai 1 minggu dengan gambaran klinisnya sangat mirip dengan gejala flu (flu like syndrome). Umumnya pada bayi dan anak kecil asimtomatik.sedangkan pada orang dewasa dapat terjadi gejala prodromal infeksi viral sistemik seperti anoreksia, nausea, vomiting, fatigue, malaise, artralgia, mialgia, nyeri kepala, fotofobia, faringitis,batuk dan koriza dapat mendahului timbulnya ikterus selama 1 – 2 minggu. Apa bila hepar sudah membesar pasien dapat mengeluh nyeri atau rasa tidak nyaman di daerah kanan atas. Demam dengan suhu biasanya 38-39°c). Demam yang terjadi adalah demam yang terus menerus tidak seperti demam yang lainnya yaitu pada demam berdarah.

Gejala yang jarang adalah penurunan berat badan ringan, artalgia, atau mononuritis cranial atau perifer. Tanda yang bisa ditemukan biasanya hepatomegali ringan yang nyeri tekan(70%), manifestasi ekstrahepatik lain pada kulit, sendi, atau splenomegali(5-20%).Gejala hilang sama sekali setelah 6 – 12 minggu. Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Infeksi tidak berlanjut ke hepatitis kronik.

Fase ikterik biasanya terjadi setelah demam turun.dan dimulai dengan urin berwarna kuning tua, seperti teh, atau gelap, diikuti oleh fase yang berwarna seperti dempul (clay-coloured faeces), kemudian warna sclera dan kulit perlahan - lahan menjadi kuning. Pada fase ini, kuningnya akan meningkat, menetap 10 – 14 hari kemudian menurun secara perlahan – lahan. Pada stadium ini keluhan sudah mulai berkurang dan pasien merasa lebih baik. Gejala anoreksia, lesu, lelah, mual, dan muntah bertambah berat untuk sementara waktu. Dengan bertambah berat ikterus gejala tersebut berkurang dan timbul pruritis besamaan dengan timbulnya ikterus atau hanya beberapa hari sesudahnya.

Penyakit ini biasanya sembuh sendiri. Ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggu setelah onset. Komplikasi yang sering terjadi pada sebagian kecil pasien adalah Hepatitis yang sangat berat atau fulminan (< style="">prolonged acute cholestasis), relaps, dan manifestasi ekstrshepatik seperi vaskulitis kutaneus dan arthritis.

Fase penyembuhan dimulai dengan menghilangnya sisa gejala tersebut di atas, ikterus mulai menghilang, penderita merasa segar kembali walaupun mungkin masi terasa cepat lelah. Umumnya masa penyembuhan secara klinis dan biokimiawi memerlukan waktu sekitar 6 bulan.

Hepatitis A pada orang dewasa gejla klinisnya lebih berat, gejala demam atau nyeri otot lebih menonjol. Sedangkan hepatitis A pada anak sering tidak menimbulkan gejala (asimtomatik) sehingga anak tesebut tidak diketahui tertular hepatitis A. Keadaan ini baru dapat dikenal bila dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan mendeteksi adanya antibody terhadap hepatitis A tersebut.

2.6. Cara Penularan

Penularan hepatitis A yang dominan adalah melalui route fekal – oral dan umumnya penularan dari orang ke orang (kontak lansung), makanan atau minuman yang terkontaminasi feses misalnya buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau setengah masak dan makanan kerang yang terinfeksi oleh air limbah di laut.. Mereka yang biasanya mengunakan bekas peralatan makan dan minum penderita, betukar sikat gigi, bekas pisau cukur penderita, suka makan bersama dalam satu wadah dan berhubungan seks secara bebas adalah orang - orang berisiko tinggi terinfeksi HAV. Secara umum model penularan hepatitis A melalui kontak seksual kurang dari 5%. Hal ini dapat terjadi pada kelompok homoseksual pria melalui kontak oral anal. HAV jarang ditularkan melalui jarum suntik yang terkontaminasi atau melalui darah yang tercemar virus. Hemodialisis tidak berperan dalam penyebaran infeksi Hepatitis A pada penderita atau staf rumah sakit. Prevalensi anti-HAV pada mereka yang mendapatkan transfusi darah berulang kali atau yang tidak sengaja terinokulasi dengan peralatan yang terkontaminasi dengan darah sipenderita HAV kurang dari 5%.

2.7. Imunopatogenitas

Infeksi dari virus Hepatitis A terjadi secara oral-faecal dengan waktu inkubasi 2-6 minggu.Virus Hepatitis A sudah dapat ditemukan dalam tinja penderita yang terinfeksi sejak masa inkubasi, dan baru menghilang pada minggu ketiga setelah sakit.

Dari mukosa usus virus tersebut masuk ke dalam sirkulasi darah, namun stadium viremia ini hanya berlangsung selama kurun waktu yang amat pendek. Selanjutnya virus tersebut akan menginfeksi beberapa sel hepar, dan menyebabkan beberapa gejala klinis dari Hepatitis A. Hampir semua penderita dengan Hepatitis A akan sembuh sempurna tanpa komplikasi yang berarti. Masuknya virus Hepatitis A ini kedalam tubuh penderita akan merangsang beberapa sel imunokompoten dari tubuh untuk membentuk antibodi. Antibodi pertama yang dibuat, dan amat patogenik untuk Hepatitis A ialah IgM anti-HAV. Titer dari IgM anti-HAV akan terus meningkat, dan mencapai puncaknya satu minggu setelah timbulnya gejala penyakit.

2.8. Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan dibantu dengan sarana penunjang pemeriksaan laboratorium, yaitu dengan Anamnesis, gejala prodromal, riwayat kontak. Pada pemeriksaan jasmani, ikterus tampak pada sclera, kulit dan selaput lender langit-langit. Pada kasus yang sangat berat (fulminan) didapatkan mulut yang berbau spesifik (foetor hepaticum). Pada perabaan, hati membengkak 2 – 3 jari di bawah arkus kosta dengan konsistensi lunak, tepi tajam dan sedikit nyeri tekan, perkusi pertama positif. Limpa kadang - kadang teraba lunak.

Terdapat dua pemerikasan penting untuk mendiagnosis Hepatitis, yaitu tes awal untuk mengkonfirmasi adanya peradangan akut pada hati dan tes yang bertujuan untuk mengetahui adannya etiologi dari peradangan akut tersebut.

Diagnosis hepatitis biasanya ditegakkan dengan pemeriksaan tes fungsi hati, khususnya Alanin Amino Transferase (ALT=SGPT), Aspatat Amino Transferase (AST=SGOT) dan juga dengan tes serologi Ig M anti-HAV. Bila perlu ditambah dengan pemeriksaan birilubin.alkali fosfatase kurang bermakna karena kadarnya meningkat pada anak yang sedang mengalami pertumbuhan.

Kadar transaminase (SGOT/SGPT) mulai meningkat pada masa prodromal dan mencapai puncak pada saat timbulnya ikterus. Peninggian kadar SGOT dan SGPT yang menunjukkan adanya kerusakan sel - sel hati adalah 50 - 2.000 IU/ml. terjadinya peningkatan bilirubin total serum (berkisar antara 5 - 20 mg/dL). Tinja akolis mungkin dijumpai sebelum ikterus. Penurunan aktivitas transaminase diikuti penurunan kadar bilirubin. Bilirubinuria dapat negative sebelum bilirubin darah normal. Kadar alkali fosfatase mungkin hanya sedikit meningkat. Gamma GT dapat meningkat pada hepatitis dengan kolestasis.

Jenis virus penyebab hepatitis akut didiagnosis dengan petanda virus yaitu IgM anti-HAV,IgM anti HBc dan dapat dilengkapi dengan HBsAg. Bila terdapat riwayat transfuse darah, pemakaian obat-obatan narkoba, atau ada resiko infeksi vertical dapat dilakukan pemeriksaan anti-HCV. IgM anti-HDV diperiksa pada kasus hepatitis B kronik. Hepatitis E pada anak jarang terjadi. Bila dicurigai pasien menderita Hepatitis E, dilakukan pemeriksaan IgM anti - HEV.


VIRUS HEPATITIS B ( VHB )


PENDAHULUAN

Virus adalah mikro organisme terkecil, karenanya ia dapat melewati saringan kuman, sehingga oleh Beijerinck disebut contagium vivum fluidum. Sealin itu virus juga mempunyai tropisma tertentu, ada virus neurotropik, virus pneumotropik, virus dermatotropik, virus visceretropik dan virus pantropik.

Virus merupakan mikroorganisme terkecil yang pernah dikenal. Umumnya tak dapat dilihat dengan mikroskop biasa, kecuali poxvirus. Ukuran virus bervariasi mulai dari poxvirus yang kira – kira 300 x 250 x 100 nm sampai parvoirus yang kira – kira berdiameter 20 nm. Karena itu, mudah dimengerti jika morfologi virus baru diketehui setelah dikembangkan mikroskop elektron dan metode difraksi sinar X.

Virus dapat menjadi penyebab suatu penyakit pada manusia, dan hewan. Pada umumnya penyakit – penyakit yang disebabkan oleh virus dapat menulr dari seseorang keorang lain. Berlangsungnya sangat cepat, walau virus sedikit atau pun banyak masuk kedalam tubuh. Penyebaran atau pindahnya virus kedalam tubuh orang lain dapat berlangsung melalui gigitan serangga, atau melalui pernafasan dengan menghirup udara tempat virus banyak beterbangan.

Penyakit – penyakit yang disebabkan oleh virus diantaranya hepatitis, yang merupakan suatu penyakit peradangan hati yang dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme yaitu: virus, bakteri, parasit, jamur, dan zat kimiawi. Saat ini sedikitnya telah ditemukan tujuh jenis hepatitis virus yaitu hepatitis A, B, C, D, E dan G dan TT “transfusion transmitted virus”.

Infeksi virus hepatitis B adalah salah satu hepatitis yang tersering ditemukan dan merupakan problem kesehatan masyarakat yang besar didunia. Pada saat ini diprkirakan terdapat 350 juta pengidap hepatitis B didunia dan tiga perempat dari mereka (78%) berada di negara Asia Tenggra termasuk Indonesia. (WHO, 1987)

Prevalensi HBsAg di Indonesia secara global termasuk kelompok daerah endemis sedang sampai tinggi. Mengingat Indonesia dengan geografis yang luas, maka didapat data yang sangat bervariasi. Menurut data dari Tim hepatitis Nasional prevalensi hepatitis B berkisar antara 5 – 20%.

Transmisi perinatal dari ibu yang terinfeksi kepada bayinya menjadi hal yangsangat penting di Indonesia. Seperti juga didaerah endemis tinggi lainnya. Infeksi HBV yang terjadi pada bayi dan anak – anak mengakibatka keadaan kronik dan akan berkembang setelah bertahun menjurus kepada sirosis dan sebagian kecil menjadi kanker hati.

Penyakit kuning suadah dikenal sejak ribuan tahun yang lalu yaitu sejak ababd 5 SM di Babilonia dan kemudian Hipocrates, seorang tabib Yunani Kuno (460-375 SM), yang menenmukan bahwa penyakit kuning ini menular sehingga ia menamakan penyakit tersebut sebagai icterus invectiosa. Sifat menular dari penyakit ini telah diketahui pada abad 8 M, ketika Paus Zacharias menganjurkan suatu tindakan untuk mencegah penularan lebih lanjut yaitu dengan melakukan isolasi terhadap penderita.

Suatu bentuk penyakit kuning yaitu hepatits virus yang dikenal sebagai Water Viral Hepatitis pernah pula tercatat sebagai wbah untuk pertama kali pada tahun 1895 di Inggirs, dan kemudian timbul di Skandinavia pada tahun 1916 dan 1944, lalu 1955-1956 di ew Delhi.

Pada tahun 1984 hepatitis virus untuk pertama kali oleh New York State Workmen’s Compensator Bureau diakui sebagi suatu penyakit jabatan, yang terutama menyerang kelompok petugas kesehtan. Hingga kini di Negara-negara majupada kalangan profesi kesehatan, hepatitis virus merupakan suatu penyakit jabatan yang utama. Telah dilaporkan pula bahwa resiko tertular pada petugas kesehatan di Negara -negara maju adalah sekitar dua kali lebih tinggi daripada populasi umum, dan pernah pula dilaporkan bahwa 10 kali lebih tinggi dari populasi umum.

Dua ribu tahun kemudian pertanyaan tersebut terjawab, bahwa penyakit ini disebabkan oleh virus hepatitis B. penenmuan ini terjadi atas jasa Dr Baruch S Blumberg dan asistennya Dr Barbara Werner yang secara kebetulan meneliti variasi kimia dalam darah pasien penderita hemophilia yang telah sering kali menerima transfusi darah dan dengan antibodi ini mereka mendeteksi suatu antigen dalam darah seorang aborigin Australia dan disebut Australian antigen.

Antigen Australian kini ikenal dengan nama Antigen permukaan virus hepatitis B, disingakat HBsAg, karena terdapat dipermukaan virus hepatitis B. penemuan Dr Bumberg diakui sebagai penemuan besar, sehingga beliau mendapat hadiah Nobel untuk bidag kedokteran pada tahun 1976.

PEMBAHASAN VIRUS HEPATITIS B

Virus hepatitis adalah virus yang dapat menyebabkan infeksi pada organ hati. Diameter virus hepatitis B hanya 42 nm (1nanometer = 10-9 meter atau 0,000001 mm).

Virus hepatitis B (HBV) dapat ditemukan dalam darah penderitanya, bentuknya ada yang silindris ada yang bulat. Yang terbesar, disebut partikel Dane berdiameter 42 nm, terdiri atas selubung luar (inilah HBsAg yang dapat diperiksa di laboratorium). Dan inti pusat ( antigennya disebut HBcAg) yang berdiameter 27 nm, HBcAg biasanya ditemukan didalam inti sel hati, tidak melayang bebas tanpa selubung dalam darah.

A. Virologi

Virus hepatitis B (HBV) termasuk anggota keluarga virus hepadnaviridae, virus hepatitis utuh adalah suatu virus DNA yang berlapis ganda (double shalled), dengan diameter 42 nm. Bagian luar virus ini terdiri dari HBsAg, sedang bagian dalam adalah nukleo kapsid yang terdiri dari HBcAg. Didalam nukleokapsid didapatkan kode genetic VHB yang terdiri dari DNA untai ganda. (double stranded) dengan panjang 3200 nukleotida.


Virus hepatitis mempunyai 3 bentuk yaitu: partikel bentuk sphaeris berdiameter 22 nm, partikel Dane dengan diameter 42 nm, partikel berbentuk tubuler (filament) berdiameter 22 nm dan panjang 200-499 nm.

Virus hepatitis terdiri dari dua bagian. Selubung luar (Hepatitis B surface antigen = HBsAg) yang membungkus bagian dalam virus, dan bagian dalam terdiri dari inti dikenal sebagai hepatitis B core antigen (HBcAg), dan hepatitis B e antigen (HBeAg), partially double stranded DNA polimerase (DNA-p) serta suatu aktivitas protein kinase.

HBsAg mempunyai paling sedikit 5 determinan antigenik yaitu determinan grup spesifik a yang terdapat pada semua HBsAg, dua pasang sub determinan subtipe yaitu d, y dan w, r. dengan ditemukannya determinan subtipe maka subtipe HBsAg pun bertambah yaitu : adw2; adw4; adr ayr, ayw2, ayw3, ayw4, adyw, adyr, adwr, aywr. Ternyata subtipe tidak menentukan berat ringan perjalanan penyakit, tetapi lebih berarti secara epidemiologi.

HBcAg

Antigen yang merupakan produk gen core HBV dan tidak terdeteksi didalam darah. Dapat ditemukan pada jaringan hati pada infeksi akut dan kronik.

Anti-HBs

Biasanya tidak terdeteksi jika masih terdapat HBsAg. Keberadaan antibodi ini menunjukkan proses penyembuhan dan kekebalan terhadap infeksi HBV. Vaksinasi terhadap HBV akan sukses apabila menginduksi pembentukan antibody ini dalam kadar yang cukup untuk perlindungan terhadap infeksi.

Antibodi Anti pre-S

Setelah infeksi primer oleh HBV, dalam darah pasien akan terdapat anti-pre-S1, anti-pre S2, dan anti-S. Anti-pre S1 biasanya timbul lebih dulu dari S. kadang-kadang terdapat anti-preS1 tanpa ada anti S.

Anti-HBc

Anti-HBc pada hepatitis B akut timbul pada saat terjadi kelainan hati, kemudian kadarnya meninggi dengan cepat serta menetap selama hidup. Keberadaan antibodi ini dalam kadar rendah selama terjadi replikasi virus.

IgM anti-HBc

Anti bodi ini terdeteksi pada hepatitis akut dan bertahan selama tiga bulan sampai setahun pada fase penyakit sembuh, pada infeksi yang berkembang menjadi kronik, IgM nti-HBc terdapat menetap dalam kadar rendah selama terjadi replikasi virus.

Hepatitis B e antigen (HBeAg)

Munculnya HBeAg dalam serum erat kaitannya dengan partikel Danedan petanda serologic yang lain seperti HBcAg dan DNA polymerase (DNAp). Pada kasus hepatitis akut, HBeAg positif menandakan bahwa replikasi VHB masih aktif. Fase non replikasi biasanya ditandai dengan munculnya HBe.

Anti-HBe

Anti bodi ini terdeteksi jika HBeAg hilang pada hepatitis akut dan kronik. Pada hepatitis B akut, adanya anti-HBe menunjukkan proses penyembuha infeksi, meskipun masih terdapat HBsAg. Jika terjadi mutasi virus pada daera per-core, replikasi HBV berjalan terus walupun tidak membuat HBeAg, lagi karena ketidak mampuan membuat HBeAg.


DNA polymerase (DNA-p) dan DNA-VHB

Virus hepatitis B memiliki suatu enzim endogen yang disebut DNA-plimerase (DNA-p). enzim ini didapatkan dalam partikel Dane dan terletak dibagian dalam dari core. Serum dengan HBsAg positip yang memperlihatkan aktifitas enzim ini, menunjukkan bahwa banyak terdapat partikel Dane dan juga biasanya menunjukkan HBeAg positif. Begitupun sebaliknya pada serum HBsAg positip yang tidak menunjukkan adanya aktivitas DNA-p umumnya tidak atau hanya sedikit mengandung partikel Dane dan HBeAg juga umumnya negatip. Berdasarkan kenyataan ini, maka banyak para ahli berpendapat bahwa adanya aktivitas DNA-p dan positifitas HBeAgmerupakan petanda serologik yang baik untuk menunukkan adanya virus hepatitis B yang utuh didalam sirkulasi darah dan menandakan efektifitas yang tinngi.

B. Epidemiologi

Di dunia saat ini di prkirakan terdapat 350 juta orang pengidap virus hepatitis B dimana hampir 78% diantaranya tinggal di Asia Tenggara.

Indonesia dengan geografis yang sangat luas, dengan perilaku dan budaya yang beraneka ragam, termasuk dalam daerah dengan pola prevalensi sedang dan tinggi dengan rata-rata 9,4% (rentangan 2,50%-36,16%). Makin kedaerar timur makinmeningkat.

Pada tahun 1993 Suparyatmo telah meneliti prevalensi HBsAg dan HBeAg pada 9875 wanita hamil, dan melaporkan denga hasil sebagai berikut: HBsAg positip 3,65 (rentang 2,1%-5,2%), dan dari HbsAg positif dilanjutkan dengan pemeriksaan HBeAg positip 45,7% (rentangan 18,2%-66,6%).

Tabel: Prevalensi HBeAg pada wanita hamil

Daerah

Jumlah Ibu

HBsAg (%)

HBeAg + (%)

Peneliti

Tahun

Jakarta

200

736

4

5,2

62,5

38,8

Noer

Wiharta

1981

1985

jogyakarta

524

2,1

18,2

Soebodo

1984

Bandung

300

4,7

35,7

Ali Usman

1985

Surabaya

100

1016

3

4,6

33,3

66,6

Hendara R

Edison

1981

1989

Denpasar

569

1552

2,46

2,58

-

47,5

Montessori

Surya

1991

1991

Mataram

3078

3,8

50,9

Soewignyo

1993

Solo

1800

3,4

-

Suparyatmo

1993

C. Cara penularan infeksi virus hepatitis B

Sumber penularan

1. darah

2. air seni

3. tinja dan sekresi usus

4. air liur dan sekresi nasofarink

5. semen, sekresi vagina da darah menstrusi

6. air susu, keringat dan berbagai cairan tubuh.

Cara penularan

Penularan virus hepatitis B dapat melalui berbagai cara:

1. melalui kulit (perkutan)

2. melalui selaput lendir (peroral, seksual) atau penularan antara satu orang keorang lain yang “sederajat”.

penularan dengan cara tersebut diatas dikenal dengan istilah penularan horizontal

3. masa persalinan (perinatal)

penularan dari ibu keanaknya pada masa perinatal dinamakan juga penularan vertikal.

1. Penularan perkutan

1.1 Penularan perkutan nyata :

Terjadi jika bahan yang infeksius masuk melewati kulit. Yang disebabkan tusukan yang jelas (penularan parenteral) misalnya melalui suntikan, transfusi darah, atau bahan ysg berasal dari darah, baik secara intervena ataupun tusukan jarum.

Contoh: hepatitis pasca transfusi, hemodialisa, alat suntik yang tercemar.

1.2 Penularan perkutan tidak nyata:

Banyak penderita mendapat hepatitis B, tidak pernah dapat mengingat bahwa mereka pernah mendapat trauma pada kulit atau hal lain (adanya microleasi). Virus hepatitis B tidak dapat menembus kulit yang sehat, namun dapat melalui kulit yang sakit seperti luka, koreng, dan lain-lain.

2. Penularan melalui selaput lendir

2.1 Penularan melalui peroral

penularan ini dapat terjadi jika bahan yang infeksius mengenai selaput lendir mulut. Agaknya penulran melalui mulut hanya terjadi padamereka dimana terjadi luka didalam mulutnya. Hal ini berlaku bagi kemungkinan penyebaran dalam praktek dokter gigi, dimana penularan terjadi jika terjadi luka traumatik terbuka dalam mulut.

2.2 Penyebaran melalui kontak seksual

cara ini melalui kontak dengan selaput lendir saluran genital, sebagai akibat kontak seksual dengan individu yang mengidap HBsAg positip yang bersifat infeksius. Infeksi dapat terjadi melalui hubungan seksual baik heteroseksual maupun homoseksual. Hal ini dimungkinkan oleh karena cairan secret vagina dapat mengandung HBsAg.

3. Penularan perinatal (transmisi vertikal)

penularan perinatal ini disebut juga sebagai penularan maternal neonatal dan merupakan cara penularan yang unik.

Penularan dapat terjadi:

dalam uterus (in utero)

sewaktu persalinan

pasca persalinan

mekanisme penularan infeksi virus hepatitis B secara vertikal, dikenal beberapa teori yang memungkinkan terjadinya penularan infeksi hepatitis B dari ibu keanak.

Transmisi Materno Faetal

Dalam keadaan normal partikel utuh virus hepatitis B tidak dapat menembus barier plasenta. Adanya HBsAg di darah tali pusat tidak selalu menunjukkan adanya transmisi maternofetal, kemungkinan terjadinya suatu pencampuran darah (difusi) dari ibu mungkin saja terjadi. Hal ini misalnya dapat terjadi pada partus yang lama. Maka untuk pemeriksaan darah sebaiknya diambil dari vena fermoralis dan bukan dari tali pusat.

Perpindahan Virus melalui Plasenta.

Dengan ditemukan adanya bayi yang menjadi positif kurang dari masa tunas terpendek (kurang dari 6 minggu), maka sangat mungkin penularan telh terjadi melalui plasenta, ada beberapa pendapat mengenai hal ini :

v terdapat robekan plasenta

v terdapat kelainan plasenta

v HBeAg bebas tidak dapat menembus plasenta tetapi HBeAg yang berikatan dengan IgG dapat menembusnya.

Inokulum yang tertelan oleh Janin

Di dalam kandungan cairan yang tertelan oleh janin, ternyata didapatkan HBsAg positidari pemeriksaan cairan lambung pada bayi – bayi yang baru dilahirkan dari ibu dengan pengidap hepatitis B.

Kontaminasi Abrasi/laserasai pada kilit/selaput lender

Pada waktu persalinan, simbah darah ibu, cairan amnion dari ibu dengan pengidap hepatitis B dapat mengkontamanasi mikrolaesi pada kulit / selaput lendir bayi yang terjadi pada waktu melalui jalan lahir.

Melalui Klostrum

Meskipun HBsAg dapat ditemukan pada air susu ibu, tetapi tidakda perbedaan yang bermakna antara bayi yang dapat asi pada kelompok ibu pengidap hepatitis B dengan bayi yang mendapat asi pda kelompok sehat. Pada penelitian yang sama ternyata pada klostrum tidak ditemukan adanya virus hepatitis B.

Penelitian lain telah melaporkan HBsAg didalam contoh cairan ammonium 33%, pada contoh darah tali pusat 50%, dari air susu ibu 71%, dan 95% pada cairan lambung.

D. Patogenesis

Setelah virus masuk ke tubuh manusia, ia akan berkembang biak didalam sel hati (hepatosit) melalui beberapa tahap yang dimulai dengan melekatnya virus pada hepatosit, kemudian masuk kedalam sel. Proses selanjutnya setelah pelepasan selubung virus, pembuatan MRNA (messenger ribonucleic acid), pembuatan DNA virus dan nukleokapsid, perakitan kompenen virus serta pelepasan virus baru dari sel, setelah memperoleh selubung dari membran sel. Sampai saat ini dianggap bahwa pelepasan virus baru tidak disertai pecahnya hepatosit. Kerusakan pada hepatosit disebabkan oleh respon kekebalan yang terjadi. Virus baru akan dilepas kedalam darah. Adanya keaktifan replikasi HBV dapat dideteksi dengan cara memeriksa HBeAg (tes srologik), HBV DNA (tes hibridasi) Atau HBV DNA polymerase (tes RIA/radioimmunoassay).

Pada seseorang individu yang terkena hepatitis B, proses perjalanan infeksi virus hepatitia B bergantung pada aktivitas terpadu sistimpertahanan tubuh individu yang terdidri dari interferon dan respon imun. Bila aktifitas sistem pertahanan ini baik, akan terjadi infeksi virus hepatitis B.akut yang diikuti oleh proses penyembuhan. Sebaliknya bila salah satu sistem pertahanan ini terganggu akan terjadi proses infeksi virus hepatitis B kronik.

Mekanisme terjadinya hepatitis virus B akut

Merupakan infeksi sistemik yang terutama mengenai hati dan bersifat akut. Gejala awal pada periode perikterik adalah demam yang bervariasi tergantung dari virus penyebab, malaise pada 95% kasus, anoreksia pada 90%, nausea pada 80% dan nyeri pada sendi, otot serta kepala. Urin berwana gelap mungkin terdapat 1-5 hari sebelum terjadi fase ikterus.

Pada infeksi virus hepatitis B akut reaksi immunologik yang timbul di dalam tubuh individu dapat bersifat humoral maupun seluler. Reaksi humoral dapat dilihat dengan timbulnya anti HBs, anti HBe maupun anti HBc. Reaksi immunologik seluler ditandai dengan aktifasi sel sitototksik yang dapat menghancurkan HBcAg atau HBsAg yang terdapat pada didnding sel hati yang telah dikenalnya dengan bantuan major-Histo Compatibility (MHC) kelas1.

Mula-mula pada tahap awal infeksi akut, sel hati memproduksi MHC dalam jumlah cukup banyak bersamaan dengan produksi alfa interferon.

Interferon dapat mengaktifkan beberapa enzym, termasuk diantaranya 2-5A oligoadgenylate synthetase yang mempunyai peran menghambat sintesa protein virus dan diduga melindungi sel hati yang masih sehat terhadap infeksi virus hepatitis B.

Sel hati yang mengalami infeksi virus hepatitis B dapat memproduksi protein yang disebut liver spesifik protein (LSP) yang bersifat antigenik. Protein ini menempel pada dinding sel hati dan dapat berperan sebagai antigen sasaran target antigen olehsel T sitotoksik.


Gambar 1. proses kerusakan sel hati pada hepatitis B akut.

Pada saat tejadi infeksi virus hepatitis B, didalam sirkulasi darah virion mengadakan ikatan dengan PHSA (polymerized human serum albumin) untuk selanjutnya menuju hepatosit dengan perantara pSHA yang telah terikat ini. Terbentuk pula ikatan dengan reseptor pSHA yang terdapat pada dinding sel hati. Tahap berikutnya adalah proses endositosis.

Dalam proses penghancuran sel hati ini berlangsung suatu komponen antara sel T sitotoksik dengan faktor-faktof penghambat. Faktor penghambat disini yang berfungsi adalah anti HBc dan faktor-faktor yang terdapat didalam serum misalnya Rosette Inhibiting Factor yang keduanya diproduksi oleh limfosit serta faktor-faktor yang dikeluarkan oleh sel hati sendiri yaitu liver Derived Inhibition Protein (LIP). Hasil akhir ditentukan oleh resultan dari kedua komponen yang berkompetisi

Pada kasus akut sel T sitotoksik berhasil membersihkan semua sel hati yang terinfeksi berhasil membersihkan semua sel hati yang kemudian diakhiri dengan proses penyembuhan. Bila sel T ini tidak berhasil menghancurkan seluruh sel hati yang mengalami infeksi, maka proses akan berkepanjangan hingga menjadi kasus kronik. Bila proses penshancuran tidak terjadi maka akan terjadi kasus pengidap sehat seperti tampak pada gambar 2.

Gambar 2. proses kerusakan sel hati pada hepatitis B kronik.

Hepatitis kronik

Pada sebagian besar pasien dengan hepatitis akut, penyakit akan berkembang menjadi kronik. Ada 3 bentuk hepatitis kronis haitu hepatitis kronik aktif, hepatitis kronik persisten dan hepatitis kronik lobular yang perbedannya hanya dapat dilakukan dengan biopsi hati.

Pada hepatitis kronik aktif ditemukan nekrosis hati yang berlangsung terus menerus, peradangan aktif dan fibrosis yang mungkin menuju atau disertai gagal hati, sirosis dan kematian. Pemeriksaan biokimiawi menunjukkan kenaikan dan fluktuasi aminotansferase, sedangkan bilirubun sedikt meninggi pada kasus yang berat.

Sirosis

Sebagian kasus hepatitis oleh virus akan berkembang kearah sirosis hati. Adalah istilah patologik yang ada hubungannya dengan spektrum manifestasi klinik yang khas. Gambaran patologik yang utama adalah kerusakan kronik parenkim hati yang ireversibel dan terdiri dari fibrosis ektensif yang berkaitan dengan pembentukan nodul regeneratif. Hal ini terjadi akibat nekrosis hepatosit, kolaps jaringan penunjang retikulin, distrosi system vaskuler dan regenerasi noduler dari parekim hati yang tersisa.

Kanker Hati / Karsinoma Hepatoseluler

Merupakan kanker primer pada sel hati. Penyakit ini sering tidak terdeteksi secara dini pada pasien yang sebelumnya menderita sirosis. Adanya pembesaran hati disertai nyeri tekan yang ringan merupakan keluhan utama pada setengan dari kasus.

E. Manifestasi klinik dan diagnois

Hepatitis B akut

gejala klinis didahului dengan masa tunas yang berkisar sekitar28-180 hari. Perjalanan klinik infeksi hepatitis B sangat beraneka ragam sehingga sering menimbulkan kekeliruan pada waktu mendiagnosa, diagnosis sering baru ditegakkan setelah menjalani pemeriksaan kesehatan umum.

Setelah virus masuk kedalam tubuh akan masuk kedalam sirkulasi dan menuju hati, didalam hati terjadi proses replikasi pada perjalanan hepatitis akut, HBsAg sudah ditemukan 1-2 bulan sebelum timbul gejala dan tanda, dan bahkan satu minggu setelah infeksi. Pada saat timbul gejal klinis HBsAg umumnya masih ditemukan dan menetap sampai 6 minggu, dan pada 59% kasus dan akan menghilang setelah 3 bulan ddalam perjalanan infeksi akut. Dan apabila dalam 6 bulan HBsag masih menetap, maka perjalanan klinik akan masuk ke fase kronik.

Manifestasi klinik yang tampak adalah

· Selera makan hilang

· Rasa tidak enak di perut

· Nyeri dan bengkak pada sisi kanan atas perut (lokasi hati).

· Demam tidak tinggi

· Kadang-kadang disertai nyeri sendi

· Keluhan dan gejala diatas mirip dengan gejala flu dikenal sebagai flu like syndrome

· Setelah 1 minggu, timbul gejala utama:

§ Tubuh menjadi kuning

§ Bagian putih mata tampak kuning

§ Air seni berwarna coklat seperti air the

Hepatitis B kronik

Keluhan dan gejala hepatitis B kronik sering kali tidak jelas . kalupun ada sering hanya berupa gejala yang tidak khas seperti rasa lesu dan cepat lelah, rasa ngantuk dan ingin tidur. Kadang – kadang gejala gastro intestinal seperti mual, kembung.

Yang paling sering terjadi rata–rata penderita tidak mengetahui keluhan an gejala awal terkena penyakit. Diagnosis sering baru ditegakkan sebagai lanjutan pemeriksaan medical check up dimana sering ditemukan peniggian transminase atau HBsAg positif. Tidak jarang pasien dengan penyakit hati kronik berat seperti sirosis hati, hipertensi portal atau bahkan tumor hati.

Diagnosa

Ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium.


Gambar 3 gambaran serologis pada infeksi HBV akut

HBV : hepatitis B virus

HBsAg : hepatitis B surface antigen

HBeAg : hepatitis B surface antigen

Anti-HBc : antibody to hepatitis B core antigen

Anti-HBe : antibody to hepatitis B e antigen

Anti-HBs : antibody to hepatitis B surface antigen

F. Pengobatan

Tujuan pengobatan hepatitis B atau lebih tepat jika dikatakan sebagai penatalaksanaan hepatitis virus B akut tidak berbeda dengan penatalaksanaan hepatitis virus kronik pada umumnya yaitu untuk:

1. Menghilangan keluhan dan gejala klinik yang ada

2. Memperpendek perjalanan penyakit dan mencegah terjadinya komplikasi, terutama mencegah perkembangan kearah terjadinya penyakit kronik.

Sampai saat ini belum ada obat yang mempunyai khasiat spesifik yang dapat merubah perjalanan penyakit hepatitis virus akut.

3. Mengurangi angka kematian

Pada dasarnya terdapat 3 cara umum yaitu:

1. Tirah baring

Tirah baring masih merupakan penatalaksanaan yang penting, namun demikian, tidak beralasan untuk menahan dan memaksa penderita menjalani istrahat ditempat tidur secara berkepanjangan, padahal penderita merasa cukup kuat. Istrahat ditempat tidur yang berkepanjangan sebaiknya dicegah. Jika penderita merasa baik, walau mata masih kuning, penderita sebaiknya diizinkan untuk melakukan kegiatan sendiri diruangan, kekamar mandi dan lain-lain, sepanjang dalam kemampuan dan tidak terdapat perasaan letih. Namun demikian sebaiknya kegitan dilakukan secara bertahap. Selain keluhan, parameter lain yang dapat digunakan ialah nilai transminase serum dan bilirubin.disamping itu pada pemeriksaan jasmani diperhatikan besarnya hati dan adanya perasaan nyeri tekan.

2. Diet

Pada prinsipnya penderita harus mendapat diet cukup kalori. Pada stadium awal persoalannya ialah bahwa penderita sering mengeluh mual, dan bahkan muntah, disamping hal yang mengagugu yaitu tidak nafsu makan. Dalam keadaan ini jika dianggap perlu pemberian makanan dapat dibantu dengan pemberian ifus airan glucose. Keadaan seperti ini biasanya berlangsung singkat dan jika afsu makan telah pulih, diet diberikan dengan ukuran 30-35 kalori/kg BB dengan pemberianprotein 1g/kg BB atau boleh lebih. Masalah yangs erring timbul ialah makanan yang mengandung lemak, jika nafsu makan cukup baik sebenarnya tidak ada dasar untuk membatasi lemak dalam dietnya.

3. Obat – obatan

Pada saat ini belum ada obat yag mempunyai khasiat memperbaiki nekrosis sel hati dan memperpendek perjalanan penyakit hepatitis virus akut.

a. Kortikosteroid

Pada penderita hepatitis akut klasik kortikosteroid jangan diberikan dan malah mungkin berbahaya. Pengaruhnyang baik dari kortikosteroid berdasarkan pada suatu penelitian tanpa control, dimana setelah pemberian ACTH atau kortison segera “sembuh” dengan penurunan bilirubin yang nyata. Fase penurunan cepat dan segera ini diikuti oleh fase penurunan yang landai dimana ternyata kortison tidak mempunyai pengaruh lagi.

Kortikosteroid mempunyai kecendrungan menyebabkan :

- masa perodromal yang panjang

- lebih banyak kambuh

- kemungkinan komplikasi berat dan mengakibatkan kronik.

b. Immunomodulator, khasiatnya belum terbukti baik.

c. Obat-obatan non spesifik

Diantara obat-obat tersebut diatas yang saat ini beredar diindonesia anatara lain:

- Methicol - Sandrin

- Methioson - HP-pro

- Lesichol - Glyzirrhizin (SN Miophangen C)

- Lipofood - Hevtin

- Curcuma - Hepatofalk-Planta

- Urdafalk - dll.

d. Obat-obat Simptomatik

Pemberian obat-obatan yang sekedar mmbantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik misalnya:

- demam diberikan paracetamol

- rasa penuh diperut diberikan preparat enzym pencernaan

penata laksanaan Hepatitis B Kronis

Tujuan pengobatan infeksi virus hepatitis B

1. Menghilangkan infeksi virus

2. Mengurangi kemungkinan kejadian komplikasi jangka panjang seperti sirosis hati atau karsinoma hepatoseluler (KHS)

3. Mengurangikeadaan infektivitas atau tingkat replikasi virus, dalam hal ini dapat dilihat dengan menghilangnya HBeAg, DNA polymerase dan HBV DNA.

Pengobatan anti-virus

1. Interferon

2. Nucleosida analog:

a) Adenine arabinoside

b) Lamivudine

c) Famciclovir

d) Lobucavir, adenovir dipivoxil

Macam pengobatan:

Secara garis besar ada tiga bentuk pengobatan yang ditujukan terhadap hepatitis kronik B:

1) Pengunaan obat-obat yang mencegah proses replikasi virus.

Obat yang tergolong kedalam anti-virus adalah: interferon, acyclovir, ribavirin, phosponoformic acid (PFA), intercalating agents 9quinacrine). Dari golongan ini yang banyak diteliti dan dipakai oleh lamivudin: interferondan adenine arabinoside.

2) Pengunaan obat-obat yang dapat memodulasi keadaan system imun (imuno modulasi).

Obat yang tergolong dalam golongan imunomodulator adalah plasma peresis, hepatitis mune RNA, leva misole, Bacillus Calmette Guerrin, imuno suppresif. Dari kelompok ini yang dianggap mempunyai khasiat baik ialah transfer factor, immune RNA, immuno sippresif.

3) Biological Response Modifiers, termasuk obat baru Thymosin alfa.

G. Pencegahan dan Vaksinasi

Antara tahun 1997 sampai dengan tahun 1990 telah dilakukan satu uji coba imunisasi hepatitis yang diintegrasikan dalam expanded program of immunization di pulau lombok ang merupakan kerjasama antara PATH (program Appropriate technology in Health), dan departemen kesehatan R.I. selama 4 tahun dan berhasil menurunkan angka prevalensi infeksi hepatitis B dari 7% menjadi 1,6% yang secara epidemiologis bermakna.

Declarasi Yaounde untuk elliminasi hepatitis B telah dicetuskan sejak tahun 1991 di Cameron yang menyatakan bahwa untuk daerah yang tergolong endemis hepatitis B sedang samapi tinggi agar segra mengintegrasikan imunisasi hepatitis B kedalam program pengembangan imunisasi. Pada kongres internasional di Younde ini, hasil uji coba imunisasi hepatitis B selama 4 tahun di pulau lombok telah dilaporkan keberhasilannya menurunkan angka prevalensi infeksi hepatitis B.

WHA (World Health Assembly) 1992, 1994, menghimbau negar-negara dengan tingkat prevalensi HBsAg > 8% untuk memasukkan imunisasi hepatitis B ke dalam program imunisasi Nasional dinegaranya.

WHA menambahkan suatu target reduksi penyakit hepatitis B mencapai 80% dari angka insidens pengidap baru hepatitis B pada anak-anak tahun 2001.

Sehingga pada 1 April 1997, imunisasi hepatitis B telah diintegrasikan kadalam program imunisasi rutin menjadi Program Imunisasi Nasional.

Vaksinasi hepatitis B

Vaksin merupakan zat (antigen) yang jika disuntikkan kedalam tubuh kita dapat merangsang sistem kekebalan tubuh untuk menghasilkan antibodi terhadap antigen tersebut.

Dalam hal pencegahan hepatitis B dengan vaksin, vaksin hepatitis b yang disuntikkan mengandung virus hepatitih B yang disebut HBsAg. Jika kelak virus sesungguhnya masuk, maka dengan gesit system kekebalan tubuh dapat melawan dan membasminya. Hasilnya tubuh kita terhindar dari hepatitis B.

HBsAg yang terdapat dalam vaksin hepatitis B ini dapat dipeeroleh dari berbagai sumber. Ada yang mengamblnya dari serum darah penderita (karier) hepatitis B yang memang kaya akan HBsAg. Tapi, ini tidak bias dipakai langsung, karena masih mengandung virus HBV yang ganas. Ke dalam otot maupun bawah kulit. Sebulan setelah suntika ketiga umumnya sudah dapat ditemukan anti HBs didalam darah, salah satu tanda tubuh sudah mengenal dan dapat melawan seandainya ada virus hepatitis B masuk menyerang.

Jika kadar anti HB situ masih kurang dari sekitar 100m IU/ml

darah, vasinasi penguat (booster) perlu disuntikkan lagi sampai kadar zat anti HBs cukup tinggi. Sesudah itu tiap dua tahun perlu dicek kadar zat anti HBs, jika sudah berkurang, mungkin perlu disuntikkan booster lagi, terutama mereka yang tergolong beresiko tinggi.

KESIMPULAN

1. Penyakit hepatitis B merupakan salah satu penyakit menular yang berbahaya di dunia, penyakit ini disebabkan oleh Virus Hepatitis B (VHB) yang menyerang hati dan menyebabkan peradangan hati akut atau menahun. Walaupun terdapat 7 macam virus Hepatitis yaitu A, B, C, D, E, F, dan G, hanya hepatitis B dan C yang berbahaya karena dapat menjadi kronis dan akhirnya menjadi kanker hati.

2. Penularan Hepatitis B dilakukan melalui pertukaran cairan tubuh atau kontak dengan darah dari orang yang terinfeksi Hepatitis B. penularannya biasanya terjadi melalui beberapa cara antara lain, penularan dari Ibu ke bayi saat melahirkan, hubungan sexsual, transfuse darah, jarum suntik, maupun penggunaan alat kebersihan diri (sikat gigi, handuk) secara bersama-sama.

3. Pengobatan untuk Hepatitis B, yaitu pengobatan telan (oral) dan secara injeksi. Salah satu pengobatan oral yang popular untuk penyakit ini adalah obat Lamivudine dari kelompok mukleosida analog, yang dikenal dengan nama 3TC. Sedangkan pengobatan secara injeksi yang saat ini dikembangkan dalam bidang kedokteran nuklir baik skala industri maupun akademik adalah proses terapi yang dilakukan dengan menyuntikan microsphere yang mengandung partikel radio aktif pemancar sinar β yang akan menghancurkan sel kanker hati tanpa merusak jaringan sehat disekitarnya. Microsphere sendiri didefinisikan sebagai partikel berbentuk bola berskala micron, yang terbuat dari bahan keramik, kaca atau polimer sebagai pengungkung gas, larutan atau padatan dalam bentuk senyawa organic maupun anorganik.

4. Cara pencegahan Hepatitis B yaitu dengan imunisasi sedini mungkin khususnya pada waktu bayi yang akan mendapat 3 kali vaksinasi Hepatitis B sebelum usia 1 tahun.


VIRUS HEPATITIS C (VHC/ HCV)


PENDAHULUAN

Kanker hati adalah kanker yang sering dijumpai di Indonesia. Kanker ini dihubungkan dengan infeksi hepatitis B atau C. Artinya, pada umumnya penderita kanker hati pernah terinfeksi hepatitis B atau C.

Istilah "hepatitis" sendiri dipakai untuk semua jenis peradangan pada hati (liver). Penyebabnya dapat berbagai macam, mulai dari virus sampai dengan obat-obatan, termasuk obat tradisional. Virus hepatitis juga ada beberapa jenis, hepatitis A, hepatitis B, C, D, E, F dan G. Manifestasi penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (hepatitis A), bisa kronik (hepatitis B dan C) dan bisa juga kemudian menjadi kanker hati (hepatitis B dan C).

Virus yang menyebabkan penyakit ini berada dalam cairan tubuh manusia yang sewaktu-waktu bisa ditularkan ke orang lain. Memang sebagian orang yang terinfeksi virus ini bisa sembuh dengan sendirinya, namun demikian virus ini akan menetap dalam tubuh seumur hidup.

Penyakit hepatitis B dan C sering dialami penduduk Indonesia. Kedua penyakit ini ditularkan melalui cairan tubuh, seperti lewat hubungan seksual, jarum suntik, dan transfusi darah. Pada umumnya, saat ini transfusi darah sudah aman: darah yang akan diberikan diskrining hepatitis B, hepatitis C, dan HIV. Dengan demikian kemungkinan penularan Hepatitis dan HIV melalui transfusi darah sudah menjadi kecil.

Khusus dalam makalah kami ini membahas tentang hepatitis C. Virus hepatitis C (VHC) merupakan virus yang relatif baru ditemukan. Virus itu telah terbukti sebagai penyebab utama hepatitis non-A, non-B (NANB) pascatransfusi dan sporadic community acquired chronic NANB hepatitis. Sekitar 60-70% penderita dengan infeksi VHC akan berkembang menjadi pengidap hepatitis kronis (termasuk sirosis) dan sebagian berkembang menjadi penderita karsinoma sel hati. VHC adalah anggota famili virus Flaviviridae. Genom VHC terdiri atas molekul RNA beruntai positif yang terdiri atas 9.500 pasangan basa, memiliki satu open reading frame yang besar, yang mengkode protein prekursor putatif (terdiri atas 3010-3033 asam amino) dan dua daerah yang tidak tertranslasi (non-coding) yang kurang lebih terdiri atas 340 dan 50 nukleotida pada ujung 5’ dan 3’ secara berurutan.

Pada saat ini di seluruh dunia, diperkirakan terdapat 170 juta penderita hepatitis C, dengan angka kematian 500.000-1.000.000 pertahun. Transmisi infeksi virus hepatitis C adalah secara parenteral dan perkutan.

Walaupun VHC menjadi penyebab lebih dari 90% post-transfusion non-A, non-B hepatitis, kebanyakan infeksi VHC terjadi tanpa riwayat transfusi darah. Penyalahguna obat terlarang dan pasien hemofili merupakan golongan dengan risiko tertinggi untuk mendapat infeksi VHC. Prevalensi VHC pada golongan ini dapat mencapai 90%. Pada riwayat transmisi secara parenteral kurang lebih 50% penderita hepatitis C kronik tidak diketahui tetapi kemungkinan besar paparan terjadi melalui selaput lendir. Beberapa penelitian melaporkan adanya VHC RNA pada air liur, meskipun demikian pentingnya transmisi melalui air liur masih belum dapat ditentukan.

Prevalensi hepatitis C meningkat pada anggota keluarga serta orang yang tinggal serumah dengan penderita. Hal tersebut mengacu pada transmisi secara horizontal yang memegang peranan lebih penting dibandingkan dengan transmisi secara vertikal.

Prevalensi hepatitis C di antara donor darah di dunia bervariasi dari 0,1-0,3% di Eropa Barat dan Amerika Utara hingga 1,2% di Jepang dan negara Eropa Selatan. Di Indonesia, prevalensi infeksi VHC pada donor darah sekitar 0,5-3,4%.

Selain perbedaan prevalensi menurut perbedaan letak geografi, juga terdapat perbedaan genotip dari VHC menurut letak geografinya. Pada saat ini dikenal 6 genotip VHC dan lebih dari 25 subtipe. Genotip 1b menurut klasifikasi terbaru merupakan varian terbanyak yang ditemukan di seluruh dunia dengan insiden yang tinggi di Eropa, USA dan Jepang. Genotip 1a relatif lebih sering ditemukan di Amerika Serikat. Genotip 2 ditemukan lebih jarang di Eropa dibandingkan dengan di Cina dan jepang, sementara genotip 4 lebih banyak ditemukan di Mesir dan negara Afrika lainnya. Genotip 5 ditemukan di Afrika Selatan dan genotip 6 di Singapura.

Telah ditemukan hubungan yang erat antara infeksi VHC genotip 1b dengan penyakit hati yang berat, dan biasanya berhubungan dengan derajat viremia yang lebih tinggi. Penderita biasanya kurang responsif terhadap pengobatan dengan interferon.

Dari data epidemiologik ternyata penyakit hati menahun dan karsinoma sel hati (KSH) merupakan 5 terbesar penyakit yang tersering di Indonesia. Saat ini diperkirakan sekitar 5 juta penderita hepatitis C terdapat di Indonesia, dengan perkiraan angka kematian sebanyak 20.000-40.000 penderita setiap tahunnya. Penderita terbanyak berusia 30-55 tahun, yaitu usia paling produktif dari masa hidup seseorang. Hal itu tentu merupakan kerugian besar untuk keluarga serta barisan tenaga kerja nasional.

PEMBAHASAN

Ø Riwayat Penyakit Hepatitis C

Informasi spesifik mengenai riwayat alami hepatitis C belum tersedia. Secara umum, hepatitis C kronis merupakan penyakit yang berkembang secara lambat selama 10-40 tahun. Terdapat beberapa bukti bahwa penyakit ini berkembang lebih cepat pada usia paruh baya atau lebih tua. Dalam satu studi, hepatitis kronik dengan biopsi hati ditemukan pada rata-rata 10 tahun setelah transfusi darah dan sirosis pada rata-rata 20 tahun.

Diketahui juga bahwa virus hepatitis C (VHC), seperti virus hepatitis B, berkaitan dengan kenaikan risiko akan berkembangnya karsinoma hepatoselular (kanker sel-sel hati), jenis kanker hati utama. Hampir semua VHC berkaitan dengan kanker hati timbul dengan sirosis (merusak) hati. Risiko pastinya tidak diketahui tetapi faktor risiko lambat yang muncul pada rata-rata 30 tahun setelah terinfeksi.

Dalam situs Pusat Pengendalian & Pencegahan Penyakit Amerika (Center for Disease Control & Prevention-CDC), dampak jangka panjang dari virus hepatitis C antara lain infeksi kronik sebanyak 55%-85% penderita, penyakit hati kronis sebanyak 70%, jumlah kematian akibat penyakit hati kronis sebanyak 1-5%, dan indikasi membutuhkan transplantasi hati.

Hepatitis C Kronis

Penyakit hepatitis C kronik dapat menyebabkan dampak yang serius termasuk sirosis hati, gagal hati, dan bahkan kanker hati.

Penyakit ini menginfeksi sekitar 4 juta orang di Amerika dan sekitar 170 juta seluruh dunia. Menurut Institut Nasional Kesehatan (National Institutes of Health-NIH) ada sekitar 35,000 kasus baru infeksi hepatitis C setiap tahun.Meskipun tidak ada obat untuk hepatitis C, banyak yang telah dipelajari dalam 10 tahun. Saat ini, sudah tersedia pengobatan yang efektif untuk hepatitis C kronis.

Hepatitis C adalah virus yang menyebabkan radang pada hati. Sekali hepatitis C masuk lewat darah kemudian mulai berkembang biak dengan sendirinya, kemungkinan kerusakan hati meningkat. Proses ini berlangsung selama bertahun-tahun, dan tanpa gejala.

Statistik Hepatitis C

Berdasarkan data CDC, data statistik mengenai penyakit hepatitis C di Amerika: Jumlah infeksi baru setiap tahun telah menurun dari rata-rata 240,000 pada tahun 1980 sampai sekitar 26,000 pada tahun 2004. Sebagian besar infeksi disebabkan penggunaan injeksi obat-obatan terlarang.

Kasus berkaitan dengan transfusi sebelum pemeriksaan donor darah, sekarang muncul pada kurang dari satu per 2 juta unit transfusi darah.

Diperkirakan 4.1 juta (1.6%) penduduk Amerika terinfeksi VHC, dimana 3.2 juta terinfeksi secara kronis.

Risiko penularan VHC peri-natal sekitar 4%. Jika tertular HIV maka risiko infeksi peri-natal sekitar 19%.

Hepatitis C di Indonesia

Berdasarkan data Direktur Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Departemen Kesehatan, jumlah penderita Hepatitis C di Indonesia cukup tinggi yakni berkisar antara lima juta hingga tujuh juta jiwa.

Sebagian besar kasus Hepatitis C pun, belum dapat dideteksi oleh tenaga kesehatan di tingkat terendah karena masih minimnya pengetahuan mereka tentang penyakit yang dapat menular melalui transfusi darah, penggunaan jarum suntik tidak steril, penggunaan jarum suntik secara berulang, alat tato, serta alat tindik itu.

Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia (PPHI) membuka layanan bebas pulsa di nomor 0-800-140-30-63 untuk memberikan berbagai informasi tentang Hepatitis C kepada masyarakat.

Layanan itu diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan masyarakat tentang Hepatitis C dan selanjutnya menumbuhkan kesadaran dan kewaspadaan untuk mencegah penularan penyakit tersebut.

Ø Morfologi

Virus Hepatitis C merupakan virus RNA dengan genom berantai tunggal, dengan polaritas positif, diameter 30-60 nm, dan panjang sekitar 10 kb. VHC merupakan virus yang peka terhadap pelarut organik seperti kloroform, terbungkus oleh envelop lipid (lipid envelope), dan termasuk dalam famili antara flavivirus, dan pestivirus. Genom VHC terdiri dari sekitar 9413 nukleotida, dan mengkode nsekitar 3010 asam amino.

Menurut beberapa peneliti terdapat enam genotipe strain VHC. Di Indonesia genotype yang sering dijumpai adalah subtipe 1b, dan subtipe 1 baru yang tidak didapatkan di negara lain. Genotipe VHC yang sering dijumpai di Surabaya adalah subtipe 1b, subtipe 1 baru, 2a, dan subtipe baru dari tipe 3.

Genom VHC terdiri dari 3 bagian utama sebagai berikut:

a. regio non-coding, terdiri dari 340 nukleotida, dan belum banyak diketahui fungsinya;

b. regio structural, terdiri dari regio nukleokapsid atau core (c), dan regio envelope (surface = s); dan

c. regio nonstructural (NS), terdiri dari NS 1-NS 5, dan sebagian fungsi NS 2-NS 5 tidak diketahui.


Ø Imunopatogenesis

Masa tunas (inkubasi) dari hepatitis C berkisar antara 2-20 minggu dengan puncaknya antara 6-12 minggu, dan rerata sekitar 7-8 minggu.

Respons imun yang tejadi setelah masuknya VHCke dalam hepatosit, sama dengan respons imun penyakit virus yang lain, yaitu respons imun terhadap jasad renik intraselular dalam sitosol dari sel yang terinfeksi.

Antigen dari virus yang dibuat di dalam sitosol hepatosit akan merangsang MHC kelas I untuk membuat polipeptida yang mengangkut antigen tersebut ke permukaan sel untuk diikat oleh reseptor dari limfosit T CD8 sehingga sel ini teraktivasi.

Limfosit T CD8 yang teraktivasi tersebut akan mengeluarkan sitokin yang menghancurkan sel hepar, dan virus yang berada di dalamnya. Akibatnya akan terjadi peningkatan kadar ALT dalam serum penderita yang sering kali disertai oleh viremia. Beberapa peneliti menduga bahwa VHC mungkin dapat merusak sel hati secara langsung (directly cytopathic) sebab ada kaitan antara beratnya kerusakan sel hati dengan banyaknya virus.

Pola fluktuasi ALT serum pada hepatitis C khas periode peningkatan ALT yang normal atau mendekati normal. VHC atau beberapa bagian virus yang berada ekstraselular dapat ditangkap oleh beberapa reseptor pada permukaan limfosit B, dimasukkan ke dalam vakuol, dan diproses, lalu dipaparkan pada permukaan limfosit B, dan ditangkap oleh reseptor limfosit T CD4 Th2. Sel CD4 Th2 yang teraktivasi akan mengalami transformasi blas menjadi sel plasma yang mensekresi antibodi spesifik terhadap antigen VHC.

Serokonversi biasanya terjadi 11-12 minggu setelah infeksi, bahkan dengan uji anti-HCV generasi II, antibodi tersebut sudah dapat dilacak 7-8 minggu setelah infeksi, namun pada beberapa kasus, antibodi tersebut baru timbul setelah infeksi berjalan selama 6-12 bulan.

Antibodi pertama yang biasanya timbul adalah antibodi terhadap core, dan biasanya dapat dilacak sesaat sebelum atau bersamaan dengan peningkatan ALT serum.

Antibodi terhadap NS3 biasanya timbul bersamaan atau sesaat setelah antibodi terhadap protein core, namun kadang kala (anti-C 33c) dapat juga timbul sebelum anti-core dapat dideteksi.

Anti-C 100-3 (NS4) baru timbul 10-15 minggu setelah peningkatan ALT.

Hepatitis C dikatakan menjadi menahun bila kenaikan kadar ALT serum, dan anti-HCV positif terjadi lebih dari 6 bulan atau satu tahun.

Faktor yang berperan dalam perubahan hepatitis C akut menuju menahun, yaitu tingginya kadar ALT, sifat polifasik, usia lanjut, dan gangguan imunologis.

Gejala klinis hepatitis akut sangat ringan, hanya sekitar 20% saja yang menunjukkan gejala klinis yang jelas seperti ikterik, mual dan anoreksia. Hampir tidak pernah dilaporkan adanya hepatitis C fulminan, namun 70-85% penderita infeksi hepatitis C akan berkembang menjadi hepatitis C menahun.

Sekitar 10-20% akan berkembang menjadi sirosis hati dan KSH. Kematian akibat sirosis/KSH adalah 1-5%. Hepatitis C menahun biasanya ditemukan secara kebetulan karena adanya peningkatan kadar ALT/AST (SGPT/SGOT), sehingga pemeriksaan dilanjutkan dengan pemeriksaan terhadap anti-VHC dan selanjutnya VHC RNA untuk konfirmasi. Selain itu sering pula penderita datang dengan gejala dan tanda penyakit hati menahun dan setelah diteliti lebih jauh ternyata anti-VHC dan VHC RNA positif.

Ø Gejala

Demam, rasa lelah, muntah, sakit kepala, sakit perut atau hilangnya nafsu makan. Pada tahapan lebih lanjut baru akan terlihat gejala seperti kulit atau mata berwarna kuning semu, urin berwarna gelap, rasa mual yang lebih serius dan muntah, begitu juga dengan gangguan nafsu makan, kelelahan, sampai nyeri di seluruh badan.

Pada hepatitis C akut gejala yang ditimbulkan dapat berat atau asimtomatik dan tidak terduga. Infeksi hepatitis C akut cenderung menjadi hepatitis kronis. Hepatitis C kronis dapat ringan, asimtomatik selama berpuluh-puluh tahun dan tidak progresif, sehingga dapat tidak terdeteksi kecuali dilakukan pemeriksaan penyaring terhadap hepatitis C. Dapat pula terjadi infeksi persisten seumur hidup yang menjadi hepatitis kronis aktif, sirosis, hipertensi porta, dan karsinoma hepatoseluler.

Manifestasi klinisnya tidak berbeda dari infeksi hepatitis virus lainnya, biasanya subklinis. Hanya 25% pasien yang mengalami ikterik. Gejala pertama kali mungkin timbul berpuluh-puluh tahun kemudian dengan sekuele seperti sirosis atau karsinoma hepatoseluler. Bila penyakit ini timbul, onsetnya perlahan (insidious) dengan gejala yang tidak spesifik atau tanpa gejala. Malaise, anoreksia, mual, dan kadang-kadang nyeri di kuadran kanan atas perut dapat terjadi. Ikterik dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa bulan. Dapat pula timbul pruritus, steatore, dan penurunan berat badan ringan (2-5 kg). Tanda fisik hepatitis C akut juga tidak jelas. Hanya pada sebagian kecil pasien dapat ditemukan hepatomegali dan splenomegali.

Pada pasien hepatitis C kronis yang simtomatik, fatigue merupakan keluhan yang paling sering. Banyak pasien yang tidak memiliki riwayat hepatitis akut atau ikterus. Hasil pemeriksaan fisik biasanya ringan dan bervariasi, tetapi mungkin tidak ditemukan kelainan. Pada keadaan yang berat, dapat ditemukan spider angiomata dan hepatosplenomegali. Kurang lebih 20% pasien hepatitis C kronis akan menjadi sirosis dalam 10 tahun.

Ø Cara Penularan

Virus Hepatitis C menular melalui darah dan produk darah dengan berbagai macam cara, antara lain melalui transfusi, tindik dan tato dengan jarum yang tidak steril, pemakaian barang pribadi yang sama secara bergantian (misalnya pisau cukur, sikat gigi atau gunting kuku), aktivitas seksual resiko tinggi hingga pemakaian kokain hisap dan narkoba suntik bersama (IDU = Intravenous Drug User). Ada risiko kecil penularan dari ibu ke anak. Risiko penularan hepatitis C melalui hubungan kelamin adalah rendah sekali. Tidak ada risiko penularan virus melalui bersama-sama menggunakan peralatan rumah seperti cangkir dan piring, atau makan makanan yang sama.

Ø Diagnosis

Tes fungsi hati meneliti bagaimana hati Anda sedang berfungsi. Salah satu dari tes ini dikenal sebagai tes ALT (alanine aminotransferase). Tes ini menunjukkan kerusakan hati yang terjadi. Hasil tes mungkin naik atau turun pada waktu tertentu karena berbagai sebab termasuk konsumsi alkohol, penggunaan obat-obatan lain atau jika tubuh Anda sedang mengatasi infeksi lain. Hasil tes ini juga dapat berubah akibat hepatitis C. Jika ALT Anda naik pada satu atau lebih banyak waktu, dokter Anda mungkin melakukan tes PCR (polymerase chain reaction) untuk menentukan apakah Anda telah menghapuskan virus hepatitis C atau masih ada. Anda mungkin juga menjalani tes genotip, yang menunjukkan jenis virus yang ditularkan, serta tes viral load, yang mengukur berapa banyak virus yang ada dalam tubuh Anda. Tes genotip dan viral load memberikan tanda tentang hasil perawatan. Tes PCR akan diulangi setelah perawatan untuk menentukan apakah Anda telah menghapuskan virus hepatitis C.

Setelah HCV merusak hati, tes darah akan menunjukkan hasil tes fungsi hati yang tidak normal. Tingkat SGPT dan SGOT dapat menjadi tanda adanya penyakit atau kerusakan hati.

Bahkan hasil tes fungsi hati normal, HCV mungkin sudah mulai merusak hati. Jika kita HIV, sebaiknya kita dites HCV, terutama jika kita pernah memakai peralatan suntik narkoba bergantian.

Tes darah untuk infeksi HCV termasuk tes antibodi HCV dan tes viral load. Tes ini serupa dengan tes HIV. Viral load HCV sering kali berjuta-juta. Hasil tes ini tidak meramal laju penyakit seperti viral load HIV. Tes antibodi HCV mungkin tidak menemukan infeksi HCV pada kurang-lebih 20 persen orang dengan HIV dan HCV. Odha dengan tes funsi hati yang abnormal sebaiknya mempertimbangkan untuk melakukan tes viral load HCV.

Beberapa dokter melakukan tes yang disebut biopsi, untuk menyakinkan adanya kerusakan hati kita. Sel hati diambil dengan jarum yang tipis, dan diperiksa dengan mikroskop. Biopsi adalah cara terbaik untuk mengetahui apakah hati kita rusak.

Adanya infeksi dengan virus hepatitis C dapat dilacak dengan memeriksa antibodi terhadap asam amino dalam genom VHC (anti-HCV), baik pada regio nonstruktural (NS) maupun pada core (c).

Uji laboratoris langsung untuk antigen VHC belum ditemukan, sehingga pemeriksaan VHC RNA dalam serum penderita dengan cara PCR (Polymerase Chain Reaction) merupakan marka terbaik sampai saat ini, terutama pada fase awal penyakit, yaitu selama kurun waktu seronegatif.

Di Indonesia, uji PCR ini sudah dipasarkan untuk pemeriksaan rutin. Uji anti-HCV masih merupakan cara yang termudah untuk mengidentifikasi penderita yang sedang atau pernah terinfeksi VHC, walaupun dengan cara ini, tidak dapat diketahui status penderita, yaitu apakah masih menular, merupakan pengidap yang sehat atau sudah sembuh.

Ada beberapa macam uji-VHC, antara lain sebagai berikut:

a. Anti-VHC Generasi I, dan Recombinant Immunoblot Assay (RIBA)-1 melalui rekayasa genetika Chiron dan kawan-kawannya berhasil mensintesis beberapa polipeptida yang merupakan komponen VHC antara lain polipeptida C 100-3 (regio NS 3-4), dan 5-1-1 (regio NS 4). Polipeptida C 100-3 dipakai sebagai antigen pada penentuan anti-VHC generasi I dengan prinsip dasar uji ELISA tak langsung. Antigen C 100-3 ini hanya merupakan bagian yang kecil dari regio NS 3, sehingga tes ini kurang sensitif, dan kurang spesifik. Untuk meningkatkan spesifitasnya dikembangkan teknik RIBA I yang menggunakan prinsip imunoelektroforesis untuk mendeteksi antibodi terhadap VHC dengan memakai sebagai antigen polipeptida C 100-3, 5-1-1, dan human SOD (Superoxide Dismutase). Uji Riba I dikatakan positif bila antibodi terhadap C 100-3 dan 5-1-1 positif namun antibodi terhadap human SOD negatif. Riba dapat dipakai sebagai uji konfirmasi bila anti-VHC positif, terutama pada populasi dengan prevalensi anti-VHC yang rendah seperti pada donor darah. Menurut penelitian di Singapura anti-VHC positif terdapat pada 15% kasus hepatitis virus akut NANB, dan 48% kasus hepatitis non-B menahun. Di Italia dan Jepang uji anti-VHC generasi I (antigen C 100-3) dapat mendeteksi 80% penderita hepatitis NANB menahun.

b. Anti-VHC Generasi II dan RIBA-2, dalam rangka meningkatkan sensitivitas dan spesifitas uji anti-VHC, kelompok Chiron mengembangkan beberapa antigen baru untuk dipakai pada uji anti-VHC generasi II, yaitu antigen peptida C 22-3 (regio core) dan C 33 c (regio NS 3) yang dicampur dengan antigen C 100-3 yang dipakai pada uji anti-VHC generasi I. Uji anti-VHC generasi II sekitar 14% lebih sensitif daripada uji anti-VHC generasi I dalam mendeteksi antibodi terhadap VHC pada serum penderita hepatitis NANB pascatransfusi. Penambahan antigen yang berasal dari regio core dan NS 3 dapat melacak anti-VHC 4-5 minggu lebih dini. Untuk meningkatkan spesifitas kelompok uji anti-VHC generasi II, Chiron dan kawan-kawan mengembangkan uji RIBA generasi II ditambah dengan peptida S-1-1 dari human SOD. Semua penderita dengan uji RIBA-2 positif menunjukkan kelainan jaringan hati. Penggunaan dua uji anti-VHC generasi II yang berbeda menyebabkan spesifitasnya sama dengan uji RIBA-2 sedang sensitivitasnya bisa lebih tinggi.

c. Anti-VHC Generasi III, pada uji anti-VHC generasi III antigen yang dipakai sama dengan antigen uji anti-VHC generasi II ditambah antigen dari regio NS5, sehingga dengan demikian ada 4 regio dari genom VHC yang berperan dalam tes ini, yaitu core, NS 3, NS 4, dan NS 5. Antibodi terhadap NS 5 sering dijumpai pada penderita infeksi VHC dan dapat merupakan antibodi pertama yang timbul selama serokonversi. Antibodi terhadap NS 5 ini mempunyai makna yang penting pada penderita imunokompromais. Antibodi tersebut bila bersama dengan antibodi terhadap core atau NS 3 mempunyai korelasi yang baik dengan positivitas uji PCR. Antibodi terhadap NS 5 ini dapat dipakai sebagai marka untuk menentukan kronisitas hepatitis C.

d. IgM anti-VHC, untuk mendeteksi IgM anti-VHC dipakai 2 jenis antigen, yaitu antigen C 100-3 (regio non-struktural) dan antigen AR 142 (regio core spesifik). Berdasarkan hal tersebut di atas, dikembangkan bentuk modifikasi RIBA yang mendeteksi antibodi IgM dan IgG terhadap antigen kapsid, NS 3, dan NS 5. Antibodi IgM terhadap antigen kapsid (core) telah dibuktikan sebagai penanda yang tepat untuk hepatitis C akut pascatransfusi.

Ø Pengobatan

Infeksi HCV lebih mudah disembuhkan jika pengobatan dimulai sangat dini sejak terinfeksi. Sayangnya, tanda awal hepatitis tampaknya seperti flu. Sebagian besar kasus baru didiagnosis beberapa tahun setelah terinfeksi.

Langkah pertama dalam mengobati HCV adalah untuk menentukan jenis HCV. Ada enam jenis HCV yang diketahui, yang disebut “genotipe”. Sebagian besar orang terinfeksi dengan genotipe 1. Beberapa orang terinfeksi genotipe 2 atau 3. Genotipe 1 lebih sulit diobati dibandingkan genotipe 2 atau 3.

Pengobatan umum untuk HCV adalah kombinasi obat interferon dan ribavirin. Interferon harus disuntikkan di bawah kulit tiga kali seminggu, dan ribavirin adalah pil yang dipakai dua kali sehari. Obat ini mempunyai efek samping yang parah, termasuk gejala mirip flu, lekas marah, depresi, dan kadar rendah sel darah merah (anemia) atau sel darah putih.

Ribavirin meningkatkan jumlah ddI dalam aliran darah, dan dapat meningkatkan efek samping ddI. Jangan memakai ribavirin sekaligus dengan AZT. Ribavirin dapat menyebabkan cacat lahir. Perempuan sebaiknya tidak memakainya selama enam bulan atau lebih sebelum menjadi hamil, atau selama kehamilan. Laki-laki sebaiknya tidak memakai ribavirin untuk sedikitnya enam bulan sebelum menghamili seorang perempuan.

Pada 2001, bentuk interferon baru yang disebut “pegylated interferon” disetujui untuk mengobati HCV. Jenis obat ini bertahan lebih lama dalam darah. Hanya satu suntikan dibutuhkan setiap minggu. Pegylated interferon tampaknya lebih kuat dari bentuk asli. Obat ini juga dipakai dalam kombinasi dengan ribavirin.

Pengobatan HCV biasanya berjalan selama 6‑12 bulan, tergantung genotipe HCV. Setelah pengobatan, kurang-lebih 40 persen pasien dengan HCV genotipe 1 dan 80 persen pasien dengan genotipe 2 atau 3 mempunyai viral load HCV yang tidak dapat dideteksi. Ini berarti jumlah HCV dalam darahnya terlalu rendah untuk dideteksikan. Persentase ini berlaku untuk orang dengan HCV, tidak untuk orang yang juga terinfeksi HIV. Angka untuk Odha lebih rendah. Orang dengan viral load HCV yang masih dapat dideteksi setelah pengobatan mungkin perlu terus memakai interferon pada dosis lebih rendah, disebut “terapi pemeliharaan.”

Pegylated interferon, suatu interferon yang mengalami konjugasi dengan cabang lurus polietilen glikol (PEG) dengan berat molekul 12.000 Dalton dalam ratio 1:1. Dengan cara pegilasi suatu protein (dalam hal ini interferon) akan terlambat pengeluarannya (clearance) sehingga akan meningkatkan exposure dan efficacy dibandingkan dengan interferon yang tidak mengalami pegilasi (non-pegylated interferon).

Beberapa peneliti melaporkan bahwa pengobatan hepatitis C menggunakan pegylated interferon memberikan hasil yang lebih baik serta efek samping yang jauh lebih ringan dibandingkan dengan non-pegylated interferon.

Efek Samping Interferon

Pengobatan dengan interferon memang sangat menurunkan kualitas hidup penderita karena efek sampingnya,seperti demam, penurunan berat badan, rambut rontok, gangguan kejiwaan dan sebagainya.

Hasil Pengobatan dengan Interferon

Pengobatan dengan interferon dapat memberikan hasil yang berbeda yaitu berhasil, gagal, relapse, dan rebound. Pengobatan yang berhasil menunjukkan VHC RNA menjadi negatif terus setelah pengobatan selesai. Pada kasus relapse/breakthrough mula-mula pengobatan seakan-akan berhasil yaitu VHC RNA menjadi negatif, tetapi pada saat pengobatan akan selesai VHC RNA menjadi positif lagi. Pada kasus rebound VHC RNA menjadi negatif tetapi tidak lama kemudian VHC RNA menjadi positif lagi selama pengobatan.

Indikasi Pengobatan

Indikasi pengobatan interferon dan ribavirin adalah peningkatan ALT selama lebih dari 6 bulan, adanya VHC RNA di dalam serum, penyakit hatinya masih dalam taraf kompensasi, penderita mempunyai motivasi kuat untuk berobat, tidak mengkonsumsi alkohol dan narkoba, tidak ada kontraindikasi pengobatan seperti penyakit jantung koroner/sakit jiwa dan sebagainya.

Cara Pengobatan/Management Non-Responder/Relapser

Dosis interferon ditingkatkan menjadi 5 juta/3 kali seminggu dan ribavirin 1000-1200 mg setiap hari selama 12-18 bulan.

Hepatitis C dengan Normal ALT

Pengobatan penderita hepatitis C dengan normal ALT masih controversial. Ada yang berpendapat perlu diobati dengan interferon/ribavirin seperti pada penderita hepatitis kronis dengan peningkatan ALT, tetapi ada yang berpendapat tidak perlu diobati tetapi diobservasi bahkan kalau perlu dibiopsi. Bila histopatologi menunjukkan aktivitas yang bermakna maka pengobatan dapat diberikan. Tapi bila histopatologi menunjukkan aktivitas yang minimal dianjurkan tidak diberikan pengobatan. Biasanya pada penderita hepatitis C dengan ALT yang normal sebagian besar menunjukkan aktivitas yang minimal pada gambaran histopatologi dan biasanya perjalanan klinisnya asimtomatik dan sangat jarang berkembang menjadi sirosis/KSH setelah 10-20 tahun.

Hepatitis C Pada Anak

Pada infeksi hepatitis C usia merupakan faktor penting dalam perkembangan selanjutnya yang mengarah pada terjadinya sirosis dan karsinoma sel hati. Infeksi virus hepatitis C pada usia dini/anak adalah ringan dan biasanya tidak menimbulkan sirosis. Pengalaman pengobatan hepatitis C pada 18 penderita talasemia mayor yang mendapat transfusi berulang, dengan interferon dan ribavirin pada anak, menunjukkan hasil yang sama atau bahkan lebih baik. Meskipun demikian perlu penelitian yang lebih besar dan terinci untuk mengetahui keuntungan serta efektivitas pengobatan hepatitis C pada anak.

Hepatitis C akut

Hanya sebagian besar penderita VHC akan menjadi hepatitis kronis, sehingga beberapa peneliti mulai memberikan pengobatan pada penderita hepatitis C akut yang diketahui biasanya didapat pada kasus tertusuk jarum suntik yang tercemar denganVHC, mendapat transfusi yang tercemar dengan VHC, kontak seksual dan sebagainya. Penderita diberikan 5 juta interferon alfa seminggu 3 kali selama 24 minggu.Ternyata hampir seluruh penderita hepatitis C akut itu dapat disembuhkan.

Ø Cara Pencegahan

Penyuluhan kesehatan agar dalam menggunakan jarum suntik yang steril dan aman, menghindari pemakaian narkoba, dan mencegah perilaku seksual beresiko tinggi.

Tips agar terhindar dari penyakit hepatitis C:

1. Jangan gunakan benda-benda pribadi yang kemungkinan bisa menyebabkan terjadinya pendarahan. Contohnya: sikat gigi dan alat cukur. Jika ada luka sayatan segera bersihkan dan obati luka pada kulit, setelah itu balut lukanya.

2. Bicarakan dengan pasangan Anda mengenai virus Hepatitis C, serta penyakit menular seksual dan HIV/AIDS.


KESIMPULAN

1) Virus Hepatitis C merupakan virus RNA dengan genom berantai tunggal, dengan polaritas positif, diameter 30-60 nm, dan panjang sekitar 10 kb. Termasuk dalam famili antara flavivirus, dan pestivirus.

2) Penyakit Hepatitis C mempunyai gejala sebagai berikut: demam, rasa lelah, muntah, sakit kepala, sakit perut atau hilangnya nafsu makan. Pada tahapan lebih lanjut baru akan terlihat gejala seperti kulit atau mata berwarna kuning semu, urin berwarna gelap, rasa mual yang lebih serius dan muntah, begitu juga dengan gangguan nafsu makan, kelelahan, sampai nyeri di seluruh badan.

3) Cara Penularan penyakit Hepatitis C melalui darah dan produk darah.

4) Diagnosis penyakit hepatitis C dilakukan dengan tes ALT dan tes PCR.

5) Pengobatan umum untuk penyakit hepatitis C adalah kombinasi obat interferon dan ribavirin.

6) Cara pencegahan penyakit Hepatitis C yaitu melalui penyuluhan kesehatan agar dalam menggunakan jarum suntik yang steril dan aman, menghindari pemakaian narkoba, dan mencegah perilaku seksual beresiko tinggi.


1 komentar:

  1. Mau Share Ya. Propolis bisa menjadi solusi kesehatan untuk berbagai penyakit yang bekerja secara holistik. Propolis adalah zat yang dihasilkan oleh lebah sebagai obat dan pencegahan penyakit (Hampir semua kitab suci menulis tentang lebah, Q.S. An Nahl Ayat 68 & 69). Info tentang propolis dapat kunjungi obatpropolis.com
    semoga bermanfaat
    Rahmah

    BalasHapus